Ánh nắng & sự lão hóa của da

Sức khỏe là vàng. Một tâm hốn minh mẩn trong một thân thể tráng kiện dẫn đến một cuộc sống hạnh phúc .

Ánh nắng & sự lão hóa của da

Postby hoaidiephaphuong » Tue Nov 27, 2007 2:05 am

Ánh nắng & sự lão hóa của da

Khi bị phỏng nắng qua nhiều năm, da trở nên nhăn nheo một quá trình được gọi là “photo-aging”. Da trở nên khô và mất tính đàn hồi khi con người cao tuổi hoặc bị phỏng nắng, sự thay đổi tương tự này khiến các chuyên gia đặt câu hỏi sự lão hóa và phỏng nắng có liên hệ gì với nhau hay không, nếu có, sự liên hệ ra sao.

Photoaging gây hư hoại collagen và elastin, hai loại protein tạo ra sự đàn hồi của da. Hai protein này cũng giảm sút khi con người cao tuổi vì lượng fibroblast, tế bào tạo ra collagen và elastin, giảm sút trong khi các phân hóa tố hóa tán (degrade) 2 protein này gia tăng. Một cách giản dị hơn, sự lão hóa của da xảy ra khi các tế bào sản xuất collagen và elastin giảm sút, lượng protein do đó giảm sút, thêm vào đó, các phân hóa tố gây hóa tán cho collagen và elastin gia tăng, lượng protein vì thế giảm sút nhiều hơn nữa. Kết quả là da trở nên khô, mất tính đàn hồi, chảy xệ.

Bình thường, những lớp tế bào ngoài cùng của da, keratinocyte, sau 21- 28 ngày, tróc ra và da non xuất hiện, quá trình biến chuyển có tên là epithelial turn-over. Khi cao tuổi, sự biến chuyển này chậm lại, và khi bị phỏng nắng, sự biến chuyển này bị hư hại. Những tế bào tại da khác như melanocyte (tạo ra melanin) cũng bị ảnh hưởng bởi sự lão hóa và phỏng nắng. Lượng melanocyte giảm sút khi cao tuổi và melanocyte bị hư hại khi phỏng nắng.

Hiện nay, ta chưa chứng minh được bằng cách nào các tia cực tím trong ánh nắng mặt trời gây hư hại cho các tế bào da, ta chỉ biết rằng DNA của các tế bào da bị biến thể. Và các cuộc khảo sát về sự thay đổi trên da do tuổi tác hoặc do phỏng nắng vẫn đang tiếp tục.

Protein Crosslinking

Đường huyết, glucose, có thể là một trong những nguyên nhân đưa tới sự thoái hóa của tế bào.

Quá trình có tên là “non-enzymatic glycosylation” (quá trình hóa đường không [dùng] phân hóa tố) hay glycation, những phân tử đường glucose tự bám vào các phân tử protein, khởi đầu một số phản ứng sinh hóa và kết thúc bằng các phân tử protein nối kết với nhau hay crosslinking; từ đó thay đổi cấu trúc và các chức năng sinh hóa. Quá trình này xảy ra rất chậm và khá phức tạp, nhưng lượng crosslinked protein tích tụ dần dần và sẽ cắt đứt công việc của tế bào.

Các chuyên gia về sinh hóa tế bào cho rằng glycation và oxidation là hai quá trình liên hệ mật thiết với nhau vì free radical gia tăng sự hình thành của crosslinks và ngược lại.

Crosslinks, những phân tử protein nối kết với nhau sau khi bị đường glucose bám chặt, còn được gọi là “advanced glycation end products” hay AGEs, khiến các mô mất sự dẻo dai và tạo ra một số thoái hóa về cấu trúc cũng như chức năng của các bộ phận khi cơ thể lão hóa. Chẳng hạn như collagen, một phân tử kết tinh từ protein, là một loại mô liên kết bảo bọc các bộ phận trong cơ thể. Khi đường glucose bám vào collagen, xảy ra khi lão hóa, những mô này mất tính đàn hồi (elasticity), không còn “dẻo” (flexibility) như trước. Kết quả là phổi, mạch máu, gân, và các mô khác trở nên “cứng” và mất dần sự hữu hiệu.

Tại hệ thống tuần hoàn, AGEs giữ (trap) các phân tử LDL tại thành mạch máu, khiến các mảng mỡ tích tụ (atherosclerosis) nhanh hơn. Sự biến hóa tương tự xảy ra tại những bộ phận khác như thủy tinh thể gây đục màng mắt, cataract; giảm chức năng của thận, nephropathy, và tại não bộ, chứng Alzheimer.

Những biến hóa kia xảy ra ở một tốc độ cao hơn ở những người còn trẻ bị tiểu đường, nhất là khi lượng đường huyết lên cao và không được theo dõi chữa trị sớm. Đường glucose thặng dư bám vào hồng cầu, glycosylated red cell hay Hba1c, và hồng cầu có chu kỳ sinh hóa là 120 ngày, nên các bác sĩ đo lượng Hba1c để theo dõi tình trạng tiểu đường kinh niên. Những biến chứng của bệnh tiểu đường cũng giống như sự thay đổi của cơ thể trong quá trình lão hóa, và điều dễ hiểu là những người bị bệnh tiểu đường tự bẩm sinh có tuổi thọ ngắn hơn trung bình. Do đó, giả thuyết crosslinking đang được khảo sát với cùng chứng tiểu đường và sự lão hóa.

Tương tự như sự oxy hóa, cơ thể dùng free radical để chống lại; để đối phó với quá trình crosslinking, hệ miễn nhiễm dùng macrophage để làm chậm việc glycation. Những macrophage với receptor AGEs lùng kiếm AGEs và “nuốt” những phân tử này. Sau khi bị tiêu hóa, các mảnh AGEs bị đưa vào huyết quản, lọc qua thận và bài tiết theo nước tiểu.

Tuy nhiên, phương thức đề phòng này không hoàn hảo và mất dần hiệu lực với thời gian, do dó lượng AGEs gia tăng khi lão hóa. Một trong những lý do chính là chức năng của thận suy giảm với tuổi tác, ở tuổi 50, chức năng của thận giảm khoảng 30 -50% tùy theo tình trạng sức khỏe toàn diện. Lý do thứ nhì là macrophage cũng trở nên bớt hiệu lực với tuổi tác.

Crosslinking xuất hiện trong những chứng bệnh thường thấy trong tuổi già, nhất là tiểu đường và tim mạch. Khi khảo nghiệm giả thuyết này, các chuyên gia có thể dùng những chứng bệnh kia làm mẫu mực và có thể nhắm đến AGEs như một tâm điểm để tìm cách chữa trị. Chẳng hạn như một loại dược phẩm có tác dụng hóa tán AGEs thì có thể làm chậm lại sự lão hóa không? Và có thể chữa trị được các biến chứng của bệnh tiểu đường hay bệnh tim mạch không? Ngoài ra, crosslinking có thể gây hư hại DNA, đây là một đề mục khác trong việc tìm hiểu sự lão hóa của cơ thể.

Sự sửa chữa và chế tạo DNA

Trong chu kỳ sinh hóa bình thường của tế bào, DNA hư hại liên tục. Từ oxy free radical, tia cực tím, và những độc tố khác, DNA bị hư hại dưới nhiều hình thức như mất (deletion), một hay nhiều mảnh mất và biến thái (mutation) một hay nhiều mảnh, hoặc thay đổi thứ tự trong chuỗi DNA; đôi khi do việc sinh sản bất thường của DNA.

Các chuyên gia về Sinh Hóa cho rằng sự hư hại của DNA tích tụ từ từ và ảnh hưởng đến chức năng của di thể, protein, tế bào; sau nhiều năm, sẽ đưa đến sự hư hại cho các mô và bộ phận trong cơ thể.

Cơ thể tạo ra nhiều hệ thống phân hóa tố để sửa chữa những hư hại của DNA. Để việc sửa chữa, việc “sao chép” (transcription), và việc “tự tạo” (DNA tự tạo ra phó bản, replication) xảy ra, chuỗi DNA gồm 2 sợi quấn kết phải tự duỗi ra. Phân hóa tố có tên là heliocase giúp chuỗi DNA duỗi ra từng sợi.

Bác Sĩ George Martin, Đại Học Washington, và những chuyên gia khác đã khám phá ra rằng những bệnh nhân bị chứng Werner lão hóa trước tuổi rất sớm. Ở những bệnh nhân này, phân hóa tố heliocase bị hư hại nên không làm việc bình thường. Chứng Werner và những chứng bệnh gây lão hóa sớm được gọi là hội chứng “progeroid”. Khám phá này giải thích tại sao việc sửa chữa DNA giảm hiệu quả với tuổi tác.

Việc sửa chữa của DNA và tế bào là một đề tài quan trong vì khi động vật có thể tự sữa chữa những hư hại, thương tích của cơ thể một cách hiệu quả có thể tiếp tục duy trì sống và các chức năng. Việc tự sửa chữa DNA của con người hiệu quả hơn việc tự sửa chữa DNA của chuột hay những động vật khác và con người sống lâu hơn các động vật kia. Điều này có nghĩa là sự hư hại và việc tự sửa chữa của DNA là một trong những chìa khóa mở ra những khúc mắc trong quá trình lão hóa.

Các chuyên gia cũng tìm thấy một khía cạnh khác trong việc DNA tự sửa chữa: khi việc tự sửa chữa mất hiệu quả, do di truyền tính hay do bệnh tật, con người dễ bị ung thư. Với tuổi tác, việc tự sửa chữa DNA cũng giảm hiệu quả; điều này giải thích lý do tại sao ung thư xuất hiện ở những người trọng tuổi.

Việc DNA tự sửa chữa là một quá trình rất phức tạp, ngay cả trong cùng một sinh vật, tốc độ của việc tự sửa chữa cũng khác biệt giữa các loại tế bào, tế bào tự sửa chữa nhanh nhất là tế bào sinh sản hay "germ cell" (trứng và tinh trùng). Các loại di thể cũng tự sửa chữa với một tốc độ khác nhau, ngay cả những di thể kiểm soát việc tăng trưởng của tế bào.

Thay cho nhân (nucleus), việc tự sửa chữa của DNA diễn ra tại mitochondria, một cấu trúc trong tế bào nơi có sự chuyển hóa (metabolism) và nơi tạo ra năng lượng của tế bào. Các chuyên gia cho rằng mitochondria là cấu trúc dễ bị hư hại nhất của một tế bào, có thể do free radical thường xuyên gây hư hại cho mitochondria trong quá trình chuyển hóa, mitochondria lại thiếu lớp vỏ bọc bằng protein bảo vệ nên dễ bị hư hại; vì thế, cấu trúc này phải tự sửa chữa liên tục.
hoaidiephaphuong
Site Admin
 
Posts: 123
Joined: Mon Oct 29, 2007 1:00 am

Return to Giữ Gìn Và Chăm Sóc Sức Khoẻ

Who is online

Users browsing this forum: No registered users and 1 guest

cron